Болест на Алцхаймер: причини, симптоми, диагностика и лечение

Болестта на Алцхаймер (БА) е мозъчно заболяване, което бавно разрушава нервните клетки и връзките между тях. Засега няма окончателен лек за болестта на Алцхаймер. С течение на времето различните симптоми стават все по-изразени и в напреднали стадии довеждат до тежко нарушаване на всекидневното функциониране и нужда от постоянна грижа. БА засяга различни части на мозъка, но най-силно се отразява на области, които контролират паметта, езика и мисловните умения. Болестта на Алцхаймер е най-разпространената форма на старческа деменция, отговорна за приблизително 60–70 % от случаите.

Кога започва и как се развива

Клиничните симптоми на БА обикновено се появяват след 65-годишна възраст, но патологичните промени в мозъка могат да започнат години или дори десетилетия преди появата на видими признаци. Въпреки че симптомите най-често се проявяват при по-възрастни хора, това не е нормална част от стареенето.

Причини и рискови фактори

Точната причина за болестта на Алцхаймер не е напълно изяснена. Смята се, че заболяването възниква вследствие на сложна взаимодействаща комбинация от генетични, биологични и средови фактори.

Генетика: Има гени, които повишават риска и такива, които в редки случаи са детерминистични (причиняват фамилна, ранна форма на болестта). Сред най-важните са APOE (особено алелът ε4) и трите гена, свързани с ранна фамилна БА — APP, PSEN1 и PSEN2. Промените в тези четири гена увеличават риска за развитие на болестта.
Възраст: Най-силният рисков фактор е напредването на възрастта.
Съдово-метаболитни фактори: високо кръвно налягане, диабет, висок холестерол, затлъстяване и тютюнопушене повишават риска.
Ниско образование и когнитивна „резерва“: по-малко образование или по-малко умствена активност в живота се свързват с по-голяма уязвимост.
Травма на главата: тежки и многократни травми могат да увеличат риска.

Патофизиология (какво се случва в мозъка)

Натрупване на амилоидни плаки извън невроните и на нерафинирани тфау-протеинни „възли“ (neurofibrillary tangles) вътре в клетките.
Възпаление, оксидативен стрес и загуба на синапси и неврони, което води до атрофия на мозъчната тъкан и нарушаване на комуникацията между клетките.

Симптоми

Началните признаци често са леки и се прогресират бавно. Основните групи симптоми включват:

Проблеми с паметта — забравяне на нова информация, повторяне на въпроси, затруднение да си спомни скорошни събития.
Затруднено мислене и вземане на решения — трудности при планиране, решаване на проблеми или справяне с финансови дела.
Проблеми с езика — назоваване на предмети, следване на разговор или намиране на правилните думи.
Дезориентация — загуба във време или пространство, трудно разпознаване на познати места.
Промени в поведението и настроението — апатия, безпокойство, депресия, раздразнителност, дезинхибираност.
В по-късни стадии — загуба на умения за самообслужване, трудности с походката, хранене и чести инфекции като причина за летален изход.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на клинична оценка, когнитивни тестове и, при необходимост, допълнителни изследвания за потвърждение или изключване на други причини.

Клиничен преглед: анамнеза, неврологично изследване, оценка на ежедневни умения.
Когнитивни тестове: MMSE, MoCA и други, които оценяват памет, език, изпълнителна функция и пр.
Образна диагностика: MRI или CT за изключване на други причини (напр. тумор, инсулт) и за оценка на мозъчната атрофия. PET скенер (FDG-PET) показва метаболитни промени; специализирани PET тестове откриват амилоид и тау плаки.
Биомаркери: изследване на ликвор (CSF) за нива на Aβ42, общ и фосфорилиран тау; в последните години се развиват и кръвни (серумни) биомаркери за амилоид и тау.
Други изследвания: лабораторни тестове за да се изключат обратими състояния (например дефицит на вит. B12, хипотиреоидизъм) и оценка на съпътстващи заболявания.

Лечение

В момента няма универсално излекуващо лечение, но има терапевтични подходи, които могат да забавят прогресията при някои пациенти и да облекчат симптомите.

Медикаментозно лечение

Симптоматични лекарства: инхибитори на холинестеразата (donepezil, rivastigmine, galantamine) помагат при леки до умерени симптоми; мемантини се използва при умерени до тежки форми и често в комбинация с инхибитори на холинестеразата.
Терапии, насочени към патологията: в последните години са одобрени моноклонални антитела, насочени срещу амилоид-β (напр. aducanumab и lecanemab), които целят намаляване на амилоидните плаки и могат да забавят прогресията при определени пациенти. Тези терапии имат ограничена ефективност при някои хора и изискват внимателен подбор, проследяване и мониторинг за странични ефекти (напр. ARIA — мозъчен оток или кръвоизливи при образни изследвания).
Важно е лекуващият лекар да обсъди ползите и рисковете, критериите за включване и наблюдението при такива терапии.

Немедикаментозни и подкрепящи мерки

Когнитивна и трудотерапия, адаптация на средата за сигурност и улеснение на дейности.
Физическа активност и рехабилитация — подобряват общото здраве и могат да подпомогнат настроението и функционалността.
Подкрепа за грижата — обучение на семейства и налични социални услуги; планиране на грижи и правни въпроси.
Лечение на съпътстващи състояния — контрол на хипертония, диабет, депресия и безсъние.

Превенция — какво може да помогне за забавяне на появата или прогресията

Не съществува гарантиран начин да се предотврати БА, но научните данни подкрепят мерки, които намаляват риска или забавят прогресията:

Поддържане на здравословен начин на живот: редовна физическа активност, балансирана диета (напр. средиземноморски тип), поддържане на здравословно тегло.
Контрол на сърдечно-съдовите рискови фактори: лечение на високо кръвно налягане, диабет и висок холестерол; отказ от тютюнопушене.
Когнитивна активност и социална ангажираност: учене, четене, социални контакти и умствени упражнения.
Лечение на проблеми със съня и апнея, както и предпазване от наранявания на главата.

Етапи и прогноза

Болестта обикновено преминава през няколко етапа: предклиничен (патологични промени без явни симптоми), леко когнитивно увреждане поради Алцхаймер, и деменция поради Алцхаймер (лека, умерена и тежка). Ходът и продължителността варират значително между отделните хора; средната продължителност след поставяне на диагноза може да бъде няколко години до десетилетие и повече, в зависимост от общото здравословно състояние и грижите.

Грижа и подкрепа за близките

Ранно планиране на грижи, правни и финансови въпроси.
Обучение и подкрепа за полагащите грижи — групи за подкрепа, професионални услуги, отпуск за грижи при необходимост.
Осигуряване на безопасна и адаптирана среда вкъщи: премахване на рискове, маркиране на предмети, опростяване на рутината.

Тенденции в изследванията

Текат активни изследвания на нови лекарства (включително терапии насочени срещу тау-протеин, имунни и противовъзпалителни подходи), по-добри биомаркери за ранна диагноза и интервенции за забавяне на заболяването. Развиват се и кръвни тестове, които да улеснят ранното откриване и наблюдение.

Кратка историческа справка

Болестта на Алцхаймер е наречена на името на Алоис Алцхаймер, немски психиатър и невропатолог, който за първи път описва болестта след като през 1906 г. проучва случая на жена на средна възраст, Огюст Детер, пациентка в болница във Франкфурт. Името болест на Алцхаймер е въведено от д-р Емил Крейпилин през 1910 г.

Често задавани въпроси — бързи отговори

Има ли лечение? Няма универсален лек, но има лекарства и терапии, които могат да облекчат симптомите или да забавят прогресията при определени пациенти.
Може ли да се предотврати? Не напълно, но намаляване на рисковите фактори и здравословен начин на живот могат да намалят риска и да забавят появата.
Кога да потърся лекар? При повтарящи се проблеми с паметта, промени в поведението или ежедневното функциониране — важно е ранно оценяване и диагностика.

Понастоящем рискът от болестта на Алцхаймер за 65-годишен човек през целия му живот се оценява на около 10,5% според някои източници. БА е значима причина за смъртност в много държави и оказва тежко социално и икономическо въздействие. Въпреки че досегашните данни от 2007 г. посочват, че над 26,6 милиона души по света са били засегнати, съвременните оценки показват, че броят на засегнатите се е увеличил с оглед на застаряването на населението и подобрената диагностика.

Ако имате притеснения за паметта или поведение на близък човек, консултирайте се с общопрактикуващ лекар или специалист по мозъчни заболявания — ранната диагностика и планиране улесняват грижата и отварят възможности за терапевтични интервенции и подкрепа.

Заплитания и плаки

Две от основните характеристики, открити в мозъка на хора с болестта на Алцхаймер, са невробриларни заплитания (накратко "заплитания"), които се състоят от протеин, наречен тау, и сенилни плаки (които се състоят предимно от друг протеин, наречен бета-амилоид, понякога се наричат също бета-амилоидни снопове или накратко "снопове"). Протеините тау, които образуват заплитанията, преди това са държали заедно една структура в невроните, наречена микротубул, която е важна част от неврона; тя е част от цитоскелета (клетъчния скелет), който поддържа формата на клетката, а микротубулите играят роля в клетъчната комуникация.

Както заплитанията, така и плаките могат да бъдат причинени от други заболявания, като например вируса на херпес симплекс тип 1, който се изследва като възможна причина или фактор за развитието на болестта на Алцхаймер. Не се знае със сигурност дали заплитанията и плаките са част от причините за болестта на Алцхаймер или са резултат от нея.

Микротубули

Микротубулите се състоят от протеин, наречен тубулин. Тубулинът се полимеризира, което означава, че молекулите отново и отново образуват едни и същи форми, които са свързани в групи, и тези групи се свързват помежду си. Те могат да образуват дълги вериги или други форми; в този случай полимеризираният тубулин образува микротубули. Микротубулите са твърди тръбички като микроскопични сламки, които са кухи отвътре. Микротубулите помагат да се запази формата на неврона и участват в предаването на сигнали през неврона.

Tau

Тау е белтък, който се намира предимно в невроните на централната нервна система. Те помагат да се задържат заедно микротубулите в невроните. и когато настъпят промени в начина, по който тау протеините трябва да работят, микротубулите се разпадат. Протеините тау, които вече не държат микротубулите заедно, образуват нишки, наречени фибрили, които след това се струпват заедно в неврона и образуват така наречените неврофибриларни заплитания. Тези струпвания, известни още като "тау заплитания", са всичко, което остава след смъртта на неврона.

Оценяване по Braak на свързаните с болестта на Алцхаймер неврофибриларни промени. Понастоящем се използва само за изследователски цели
Етап	Неврофибриларни заплитания в:	Симптоми
I/II Трансенторинален стадий	Трансенторинална област и енторинална област	Без симптоми
III/IV Лимбичен етап	Хипокампална формация и части от лимбичната система и амигдалата	Начална фаза на болестта на Алцхаймер Когнитивни нарушения: проблеми с паметта, пространствени познания
V/VI Изокортикален стадий	В цялата мозъчна кора	Деменция: напълно развита болест на Алцхаймер

Бета-амилоид

Бета-амилоидните (Aβ) (наричани още "амилоид бета") плаки започват с протеин, наречен амилоиден прекурсорен протеин (APP). APP е един от протеините, които изграждат клетъчната мембрана или външната обвивка, която защитава клетката. В този случай невронът е.. Тъй като се произвежда вътре в клетката, APP стърчи през мембраната на клетката.

В различни части на клетката, включително в най-външната част на клетъчната мембрана, химикали, наречени ензими, нарязват APP на малки парченца. Тези ензими, които извършват нарязването, са алфа-секретаза, бета-секретаза и гама-секретаза. В зависимост от това кой ензим извършва отрязването и кои части на APP са отрязани, могат да се случат две различни неща. Едното е полезно, а другото води до образуване на бета-амилоидни плаки.

Плаките се образуват, когато бета-секретазата отрязва молекулата на APP в единия край на бета-амилоидния пептид, освобождавайки sAPPβ от клетката. След това гама-секретазата отрязва парчетата APP, които са останали и все още стърчат от мембраната на неврона, в другия край на бета-амилоидния пептид. След това отрязване бета-амилоидният пептид се освобождава в пространството извън неврона и започва да се слепва с други бета-амилоидни пептиди. Тези парчета се слепват, за да образуват олигомери. Различни олигомери с различна големина сега плуват в пространството между невроните, което може да е причина за реакция с рецепторите на съседните клетки и синапси, като засяга способността им да функционират.

Някои от тези олигомери се изчистват от мозъка. Тези, които не са изчистени, се струпват заедно с други части на бета-амилоида. С натрупването на повече парчета олигомерите стават все по-големи, като следващият размер се нарича протофибрили, а следващият размер след това - фибрили. След известно време тези фибрили се слепват с други протеинови молекули, неврони и ненервни клетки, които плуват в пространството между клетките, и образуват така наречените плаки.

Церебрална амилоидна ангиопатия (CAA)

Отлагания на бета-амилоид се образуват и в стените (в tunica media, средния слой, и tunica adventitia или tunica externa, външния слой) на малки и средни артерии (а понякога и на вени) в мозъчната кора и лептоменингите (лептоменингите са двата вътрешни слоя - pia mater и arachnoid - на менингите, защитна трислойна мембрана, покриваща мозъка).

CAA се среща при 30% от хората над 60-годишна възраст, които нямат деменция, но се открива при 90%-96% от хората с болестта на Алцхаймер и е тежка в една трета до две трети от тези случаи.

Плакет

Образуване на "плака". Бета-амилоидът, който излиза от неврона, се отрязва и парчетата се носят в пространствата между невроните и се събират, за да образуват снопче плака.

Артериалната стена има три слоя. При церебралната амилоидна ангиопатия бета-амилоидът се натрупва в средния слой - tunica media, и във външния слой - tunica externa.

Магнитно-резонансна томография, показваща церебрална амилоидна ангиопатия. Бета-амилоидните отлагания се виждат като черни "точки", разпръснати по целия външен слой на мозъка - мозъчната кора.

Везикулите, които съдържат невротрансмитери, се придвижват до края на микротубула в аксона на неврона (мозъчната клетка) до синапса, за да изпратят сигнал до дендрита на следващия неврон.

Заплитания

Протеините тау, които държат микротубулите заедно, претърпяват химическа промяна, наречена хиперфосфорилиране. Сега те вече не държат микротубулите заедно.

Двете нишки, които "вървят" по микротубула, са моторни протеини, наречени кинезин. Кинезинът носи отгоре везикула с невротрансмитерите вътре. Той не може да завърши работата си, защото микротубулът се е разпаднал. Парчетата хиперфосфорилирано тау образуват заплитания в неврона. В крайна сметка невронът умира и от него остава само заплитането.

Етапи

Първата област на мозъка, която се засяга от болестта на Алцхаймер, е "трансенториналната област", която е част от медиалния темпорален лоб, разположен дълбоко в мозъка. Невроните започват да умират първо в тази област. След това се разпространява в съседната енторинална кора (ЕК), която действа като централен възел за широка мрежа, която обработва сигналите за паметта и движението (като главна гара с влакови композиции, които отиват до различни области).

ЕК е основната зона за комуникация между хипокампуса и неокортекса - външната част на мозъка, която отговаря за по-висшите функции, като например как мозъкът възприема информация от петте сетива (мирис, зрение, вкус, допир и слух; напр. виждайки лицето на човек и разпознавайки го), генерирайки двигателни команди (напр. движейки ръка или крак, ходене, бягане), пространствено мислене, съзнателна мисъл и език.

След това болестта се разпространява в хипокампуса, който е част от лимбичната система. Хипокампусът е частта от мозъка, която участва в създаването на нови спомени, тяхното организиране и съхраняване за по-късно припомняне. В него се намират и емоциите и сетивата, като мирис и звук, които се свързват с конкретни спомени. Пример 1: Един спомен може да ви направи щастливи или тъжни. Пример 2: Миризма може да предизвика определен спомен.

След това хипокампусът изпраща спомените до различни части на мозъчното полукълбо, където те се съхраняват дългосрочно и помага за тяхното извличане, когато е необходимо. Пример: Възрастен човек се опитва да си спомни името на съученик от детската градина.

Освен че се занимава с паметта, хипокампусът участва и в емоционалните реакции, навигацията (придвижването) и пространствената ориентация (усещането за място, когато се движите): Знаете как да се ориентирате в спалнята си, дори когато светлината е изключена).

Хипокампусът, който има формата на подкова, всъщност има две части - едната е в лявата част на мозъка, а другата - в дясната.

Болестта на Алцхаймер първо засяга трансенториналния регион, тясна област от медиалния темпорален лоб, след което се разпространява в съседната област на темпоралния лоб - енториналния регион (или енториналния кортекс).

Нервните клетки в мозъка, наречени неврони, умират поради болестта на Алцхаймер. Неврофибриларните заплитания се състоят от протеина тау и са всичко, което остава от мъртвия неврон. Бета-амилоидните снопчета (плака) са съставени от парчета бета-амилоиден протеин, които някога са били част от здрав неврон. Тези парчета протеин се струпват в пространствата между все още здравите и умиращите неврони и се образуват заплитания.

Диагноза

Предклинични изследвания

Червено Синьо Зелено Лилаво Оранжево
Лилаво Оранжево Зелено Синьо Червено

Синьо Оранжево Лилаво Зелено Червено
Лилаво зелено червено Синьо оранжево

Тестът на Stroop за цвят и дума

Това е кратък пример за теста. Тестът се използва за измерване на различни когнитивни функции, като например селективно внимание.

Назоваването на цветовете на първия набор от думи е по-лесно и бързо, отколкото на втория, защото в първия набор цветовете съвпадат с думите, а във втория - не. Затова човек трябва да обърне повече внимание.

Хората, които имат проблеми с вниманието, както може да се случи при ранния стадий на болестта на Алцхаймер, обикновено се справят зле с този тест.

Със съвременните изследвания, използващи постижения в областта на невроизображенията, като например FDG-PET и PIB-PET сканиране, както и изследвания на цереброспиналната течност (CSF), вече е възможно да се открият началните процеси на болестта на Алцхаймер, които се появяват преди появата на симптомите. Изследването показва, че при клинично нормални възрастни хора (без никакви симптоми) има биомаркерни данни за натрупване на амилоид бета (Aβ) в мозъка. Този амилоид бета (Aβ) е свързан с промени в структурата на мозъка и начина му на функциониране, които са сходни с наблюдаваните при хора с леко когнитивно нарушение (MCI) - което може да доведе до болестта на Алцхаймер - и хора с болестта на Алцхаймер.

Тези малки предклинични промени (без симптоми) в мозъка могат да настъпят много години и дори няколко десетилетия преди човек да бъде диагностициран с болестта на Алцхаймер. На етап, в който се наблюдава известна загуба на паметта или леко когнитивно нарушение. Тези промени излагат човека на риск да развие клиничните симптоми на пълноценната болест на Алцхаймер, но не всеки, който има тези промени, ще се разболее от болестта. Въпреки че няма лечение за болестта на Алцхаймер, в момента се разработват нови методи за лечение, които биха действали по-добре в първите етапи на заболяването.

Понастоящем все още се изследва какво точно представлява предклиничната фаза на болестта на Алцхаймер, например защо при някои хора тя се развива, а при други не. Затова терминът "предклинична фаза" се използва само за научни изследвания. В различни страни се провеждат изследвания в тази област, известни като Световна инициатива за невроизобразяване на болестта на Алцхаймер (WW-ADNI), която е обединяваща организация за невроизобразяващи изследвания, провеждани в рамките на Северноамериканската ADNI, Европейската ADNI (E-ADNI), Японската ADNI, Австралийската ADNI (AIBL), Тайванската ADNI, Корейската ADNI, Китайската ADNI и Аржентинската ADNI.

Начални етапи

"Неправилната диагноза в ранните стадии на Алцхаймер е сериозен проблем, тъй като има повече от 100 състояния, които могат да имитират болестта. При хора с леки оплаквания от паметта нашата точност едва ли е по-добра от случайността", твърди изследователят на проучването П. Мурали Дораисвами, MBBS, професор по психиатрия и медицина в Duke Medicine, "Като се има предвид, че окончателният златен стандарт за диагностициране на болестта на Алцхаймер е аутопсията, ние се нуждаем от по-добър начин да надникнем в мозъка."

Това PiB-PET сканиране показва много амилоид бета (Aβ) в мозъка на човек с болестта на Алцхаймер. Пиб е съкращение от Питсбургско съединение В (PiB), което е вид багрило, което се инжектира на човека преди сканирането. Амилоидната бета абсорбира PiB; когато се прави ПЕТ-сканиране, областите, в които има Pib, флуоресцират (светят) PiB-ПЕТ-сканирането вече се използва в научните изследвания за откриване на амилоидна бета (Aβ) в предклиничната фаза (преди да се появят каквито и да било симптоми).

История

През 1901 г. 51-годишна жена на име Огюст Детер е настанена в Градското убежище за душевноболни и епилептици (Städtischen Anstalt für Irre und Epileptische) във Франкфурт на Майн, Германия, което носи прозвището "Irrenschloss" (Замъкът на душевноболните). Била е омъжена и е имала нормален живот до осем месеца преди ангажирането ѝ, когато започва да има психологически и неврологични проблеми, като проблеми с паметта и езика, параноя, дезориентация и халюцинации.

Тя е изследвана от лекар на име Алоис Алцхаймер (1864-1915). Алцхаймер се интересува от нейния случай заради възрастта ѝ. По онова време са известни последиците от старческата деменция, но те обикновено започват едва след като човек навърши 60 години. Нейният случай е забележителен и поради бързото начало на деменцията - само осем месеца от първите симптоми до момента, в който е била предадена на съд.

При един от прегледите на г-жа Детер той я помолил да изпълни серия от прости задачи за писане. Неспособна да изпълни исканото, като например да напише името си, тя казала: "Изгубих себе си, така да се каже" ("Ich habe mich sozusagen selbst verloren").

През 1902 г. Алцхаймер напуска болницата във Франфкурт и започва да работи с Емил Крапелин в Университетската психиатрична болница в Хайделберг-Бергхайм, а през 1903 г. двамата с Крапелин започват работа в университета "Лудвиг Максимилиан" в Мюнхен.

Когато г-жа Детер умира от септицемия на 8 април 1906 г., Алцхаймер е информиран и мозъкът ѝ е изпратен в Мюнхен, за да го проучи. Изследвайки проби от мозъка ѝ под микроскоп, той забелязва неврофибриларни заплитания и снопове, изградени от бета-амилоидни плаки, които са две от основните характеристики на болестта. На 3 ноември 1906 г. Алцхаймер представя резултатите от откритията си по случая на Аугуста на Конференцията на югозападните германски психиатри в Тюбинген, а през 1907 г. публикува своите открития по случая.

През 1910 г. Емил Краепелин нарича болестта "болест на Алцхаймер". Болестта на Алцхаймер обикновено засяга хора на възраст между 60 и 65 години, но в случая на г-жа Детер, която е била на 55 години, когато е починала, тя е имала форма на така наречената ранна форма на болестта на Алцхаймер.

"Irrenschloss" (Замъкът на невменяемите) Именно тук, в градското убежище за невменяеми и епилептици във Франкфурт на Майн, Германия, Огюст Детер е настанена на 51-годишна възраст, само осем месеца след началото на симптомите. Тя е първият човек, на когото е поставена диагноза, известна днес като болест на Алцхаймер, в нейния случай - ранна форма.

"Изгубих себе си, така да се каже" .

Така Огюст Детер описва случващото се с нея. Тя е първият човек, на когото е поставена диагноза, наречена днес болест на Алцхаймер.

Алоис Алцхаймер

Той провежда интервюта с Огюст Детер в болницата във Франкфурт, когато тя е жива. След смъртта ѝ прави микроскопски изследвания на мозъка ѝ.

Известни случаи

Всеки може да се разболее от болестта на Алцхаймер, богати или бедни, известни и неизвестни хора. Някои от известните хора, заболели от болестта на Алцхаймер, са бившият президент на САЩ Роналд Рейгън и ирландската писателка Айрис Мърдок, които са били обект на научни статии, изследващи как когнитивните им способности се влошават с болестта.

Сред другите случаи са пенсионираният футболист Ференц Пушкаш, бившите министър-председатели Харолд Уилсън (Обединеното кралство) и Адолфо Суарес (Испания), актрисата Рита Хейуърт, носителят на Нобелова награда Реймънд Дейвис младши, актьорите Чарлтън Хестън и Джийн Уайлдър, писателят Тери Пратчет, политикът и активист Сарджънт Шрайвър, блус музикантът Би Би Кинг, режисьорът Жак Ривет, индийският политик Джордж Фернандес и носителят на Нобелова награда за физика за 2009 г. Чарлз К. Као. През 2012 г. писателят Габриел Гарсия Маркес, носител на Нобелова награда, е диагностициран с това заболяване. Бившият финландски президент Мауно Койвисто умира от болестта през май 2017 г. Кънтри певецът Глен Кембъл умира от болестта през август 2017 г.

Роналд Рейгън страда от Алцхаймер в продължение на 10 години

Въпроси и отговори

В: Какво представлява болестта на Алцхаймер?

О: Болестта на Алцхаймер (БА) е мозъчно заболяване, което бавно разрушава мозъчните клетки и за което понастоящем няма лечение. Тя засяга различни части на мозъка, особено тези, които контролират паметта, езика и мисловните умения.

В: Колко често срещана е болестта на Алцхаймер?

О: Болестта на Алцхаймер е най-често срещаната форма на старческа деменция, която се среща в 70 % от случаите. Понастоящем рискът от заболяване от болестта на Алцхаймер през целия живот на 65-годишен човек се оценява на 10,5 %. През 2007 г. повече от 26,6 милиона души по света са били засегнати от болестта на Алцхаймер.

В: Има ли лечение на болестта на Алцхаймер?

О: Макар че няма лечение за болестта на Алцхаймер, съществуват методи за лечение, които могат да помогнат на някои пациенти да се справят с признаците и симптомите, така че те да не ги засягат толкова силно. Съществуват и лечения, които забавят развитието на болестта, така че увреждането на мозъка да не настъпва толкова бързо. Съществуват и някои лични навици, които хората могат да усвоят и които могат да помогнат за забавяне на появата на болестта.

Въпрос: Кой е открил болестта на Алцхаймер?

О: Болестта е наречена на името на Алоис Алцхаймер, немски психиатър и невропатолог, който я описва за първи път след изследване на пациент във Франкфурт, Германия, през 1906 г. Заболяването е наречено "Алцхаймер" през 1910 г. от д-р Емил Кръпилин, колега на Алоис.

Въпрос: Кои са някои рискови фактори, свързани с развитието на БА?

О: Някои рискови фактори, свързани с развитието на БА, включват генетични промени; открити са четири различни гена, които увеличават риска от заболяване. Възрастта е друг фактор; клиничните симптоми обикновено се появяват след 65-годишна възраст, но промените в мозъка, причинени от БА, могат да започнат години или дори десетилетия преди това.

Въпрос: Нормално ли е по-възрастните хора да развиват този вид деменция?

О: Не - въпреки че симптомите обикновено започват при по-възрастните хора, това не се счита за част от нормалния процес на стареене и не трябва да се приема за такъв, ако се забележи при възрастен човек или член на семейството/приятел.