Потенциал на покой — дефиниция, механизъм и влияние на йоните
Подробно обяснение на потенциала на покой: механизъм, роля на йоните и мембранните транспортни белтъци — ясно и илюстрирано за студенти и специалисти.
Потенциалът на покой на клетката е мембранният потенциал, който би се поддържал, ако нямаше потенциали на действие, синаптични потенциали или други активни промени в мембранния потенциал. В повечето клетки потенциалът на покой има отрицателна стойност, което по презумпция означава, че във вътрешността има излишък от отрицателен заряд в сравнение с външната част. Потенциалът на покой се определя най-вече от концентрациите на йоните в течностите от двете страни на клетъчната мембрана и от белтъците за пренос на йони, които се намират в клетъчната мембрана. Как концентрациите на йоните и мембранните транспортни белтъци влияят върху стойността на потенциала на покой, е описано по-долу.
Основен механизъм
Потенциалът на покой възниква защото клетъчната мембрана е полупропусклива: някои йони преминават лесно през нея (чрез специфични канали), а други са задържани от концентрационни градиенти или големи заредени молекули в цитозола (напр. белтъци и фосфати). Три ключови фактора определят стойността на потенциала на покой:
- Разликите в концентрациите на основните йони (K+, Na+, Cl-, Ca2+) между вътре и вън от клетката.
- Проницаемостта (проводимостта) на мембраната за тези йони — най-често K+ пропускливостта е най-голяма при покой.
- Активният транспорт, най-вече Na+/K+-АТФаза, която поддържа концентрационните градиенти чрез изтласкване на 3 Na+ навън и вкарване на 2 K+ навътре.
Електрохимичен баланс и уравнения
За всеки йон може да се определи равновесен (еквилибриумен) потенциал, при който химичният градиент се балансира от електричния. Този потенциал се дава от Нернстовото уравнение:
E_ион = (RT / zF) · ln([ион]_вън / [ион]_вътре)
При телесна температура (≈37 °C) често използвана приблизителна форма е:
E_ion ≈ (61.5 mV / z) · log10([ион]_вън / [ион]_вътре)
Обаче мембранният потенциал във всяка клетка не зависи само от един йон, а от комбинацията на няколко. Това се описва от уравнението на Голдман–Хъдкин–Кац (Goldman–Hodgkin–Katz), което включва относителните пермеабилности (P) на основните йони:
Vm = (RT / F) · ln((P_K [K+]вън + P_Na [Na+]вън + P_Cl [Cl-]вътре) / (P_K [K+]вътре + P_Na [Na+]вътре + P_Cl [Cl-]вън))
Тази формула показва, че при покой, ако мембраната е много по-проницаема за K+ отколкото за Na+, Vm ще бъде близък до E_K (еквилибриумния потенциал за K+).
Роля на отделните йони
- K+ (калий) — най-важен принос за потенциала на покой. Поради високата пропускливост на мембраната за K+ и голямата вътрешна концентрация, E_K е силно отрицателен (в нервните клетки около -90 mV). К+ „изтичането“ навън оставя вътрешността по-отрицателна.
- Na+ (натрий) — външната концентрация е голяма; E_Na е положителен (приблизително +60 mV). Ниската пермеабилност за Na+ при покой означава, че Na+ не определя напълно потенциала, но малка Na+ теч може да деполяризира клетката.
- Cl- (хлор) — при някои клетки E_Cl е близък до Vm; поведението му зависи дали Cl- е пасивен или активно регулиран. Повишена Cl- пермеабилност може да стабилизира потенциала (инхибиторен ефект в невроните).
- Ca2+ (калций) — въпреки малоъчното участие в определянето на Vm при покой (малка вътрешна концентрация), промените в Ca2+ могат да влияят върху возбудимост и канална функция.
- Негативно заредени вътреклетъчни молекули (напр. белтъци) допринасят за общия отрицателен вътрешен заряд, но поради голямата си големина не пресичат мембраната и не участват директно в движението на ток.
Как промяната на концентрации или проницаемост влияе върху Vm
- Повишаване на външния [K+] → деполяризация (Vm се движи към по-положителни стойности). Това е клинично важно (хиперкалиемия) и може да доведе до повишена възбудимост или аритмии.
- Намаляване на външния [K+] → хиперполяризация (по-отрицателен Vm), намалена възбудимост (хипокалиемия също има клинични последици).
- Увеличаване на Na+ проводимост → деполяризация (приближаване към E_Na) и потенциално поредица от потенциали на действие.
- Увеличаване на Cl- проводимост → ефектът зависи от E_Cl; често засилва стабилизирането (инхибирането) на неврона.
- Активни транспортери (напр. Na+/K+-АТФаза) поддържат градиентите; при тяхната блокада градиентите и Vm постепенно се разпадат.
Типични стойности и измерване
- Неврони: приблизително -60 до -75 mV (често около -70 mV).
- Скелетни мускулни клетки: ≈ -80 до -90 mV.
- Сърдечни миоцити: ≈ -80 до -90 mV (в зависимост от типа клетка).
Потенциалът на покой се определя експериментално с микроелектродни записи или patch-clamp техники, които измерват електрическата разлика между вътрешността и външността на клетката.
Клинично и физиологично значение
- Потенциалът на покой определя възбудимостта на клетката: малка деполяризация може да приближи клетката до прага за генериране на потенциал на действие.
- Нарушения в йонните концентрации или в работата на йонните канали/помпи могат да предизвикат неврологични, сърдечни или мускулни разстройства.
- Лекарствата и токсините, които променят йонните канали или Na+/K+-АТФаза, директно влияят върху Vm и клетъчната функция.
Кратко обобщение
Потенциалът на покой е резултат от електрохимичния баланс между няколко йона и относителната им пропускливост през клетъчната мембрана, подкрепян от активни транспортни механизми. Най-важни за неговото определяне са K+, Na+ и Cl-, като K+ често играе доминираща роля поради високата си покойна проводимост. Малки промени в концентрациите или пермеабилностите могат да предизвикат значителни промени в клетъчната възбудимост и функция.
обискирам